De qué manera mata el coronavirus a sus víctimas
By RONG-GONG LIN II
STAFF WRITER
MARZO 1, 2020
Entonces comienza su ataque.Alrededor de 86.000 personas en todo el mundo se han infectado con el nuevo coronavirus, y 2.977 han muerto. La primera fatalidad en Estados Unidos fue reportada el sábado.
La destrucción de los pulmones
STAFF WRITER
MARZO 1, 2020
SAN FRANCISCO —
El nuevo coronavirus que se extiende rápidamente por todo el mundo puede ser mortal porque se dirige a una parte muy vulnerable y esencial del cuerpo - los pulmones.
Los coronavirus pueden provocar lo que parece un resfriado común, que típicamente infecta sólo la nariz, los senos nasales y la garganta. Pero en el caso del COVID-19 se propaga a las células de las vías respiratorias y los pulmones.
Un análisis de casi 45.000 pacientes en China reveló que la gran mayoría de esos casos - 81% - causaron sólo enfermedades menores. Un 14% adicional tenía síntomas descritos como “graves”. Sólo el 5% de los casos se consideraron “críticos”, y la mitad de esas infecciones resultaron en la muerte.
A medida que el virus comienza a destruir los pulmones, “la gente se vuelve incapaz de respirar correctamente”, señaló Yang.
Peor aún, los esfuerzos del cuerpo para combatir el virus pueden causar inflamación en los pulmones, haciendo que la respiración sea todavía más difícil.
Los vasos sanguíneos dañados en la guerra entre el virus y el sistema inmunológico pueden comenzar a filtrar líquido en los tejidos pulmonares, lo que sería visible como manchas blancas en las radiografías de tórax.
El líquido puede ahogar algunos de los diminutos sacos de aire de los pulmones, impidiendo que entreguen oxígeno a la sangre y eliminen el dióxido de carbono. Este tipo de inflamación y destrucción se llama neumonía.
“Las células inmunes son como los oficiales de policía o los soldados”, expuso Yang. “Si tienes una pequeña infección pueden entrar y limpiar eficazmente el problema sin muchos daños colaterales”.
Por otro lado, indicó, “si tienes una gran multitud de virus atacando a la vez, y una gran multitud de soldados combatiéndolos, entonces tienes toneladas de daños colaterales porque es un gran enfrentamiento”.
Problemas respiratorios
El análisis de los pacientes en China informó que los gravemente enfermos sufrían síntomas como falta de aliento y bajos niveles de oxígeno en la sangre. Las radiografías de tórax y las tomografías computarizadas de los pulmones mostraron la mayoría de los órganos cubiertos de líquido.
Algunos de los enfermos graves tomaban más de 30 respiraciones por minuto, muy por encima del ritmo normal de 12 a 20 respiraciones por minuto.
“Aunque cada respiración no funciona tan bien como debería, si se toman suficientes respiraciones, se puede compensar y aún así respirar por sí mismo”, señaló Yang.
Ataque a los riñones
Los pulmones no son el único objetivo. El coronavirus también tiene la capacidad de engancharse, secuestrar y destruir células de los riñones, reveló Yang.
Los riñones juegan un papel esencial en la eliminación de desechos de la sangre. Cuando fallan, los niveles tóxicos de los desechos pueden acumularse en el cuerpo.
Fallo respiratorio
Se considera que los pacientes están críticamente enfermos si ya no pueden respirar por sí mismos.
Si esto sucede, los pacientes son equipados con máscaras especiales que suministran concentraciones muy altas de oxígeno purificado en la boca, o pueden ser puestos en un respirador, declaró Yang. Esto implica colocar un tubo en la garganta para que la máquina pueda llevar el oxígeno directamente a los pulmones.
Shock séptico
A pesar del tratamiento, la batalla entre el virus y el sistema inmunológico puede causar daños colaterales en todo el cuerpo.
“Ya no se limita a los pulmones”, señaló Yang. “Hay una inflamación que está en todo el cuerpo ahora”.
Eso inicia una reacción en cadena que puede destruir otros órganos y hacer que la presión sanguínea caiga a niveles peligrosamente bajos.
El shock séptico es una respuesta de todo el cuerpo, en la que el sistema inmunológico trata de atacar al virus en todas partes. Desafortunadamente, la inflamación causada por el sistema inmunológico daña las células humanas en general.
“Es un proceso que puede ser desencadenado por cualquier infección grave”, precisó Yang.
Disfunción o fallo de múltiples órganos
Si la enfermedad progresa, los órganos podrían empezar a fallar. Esto puede ser el resultado del ataque directo del virus, como en el caso de los pulmones y los riñones, o debido a un shock séptico.
Las formas en que la gente muere por COVID-19 son en realidad muy similares a la manera en que las personas pueden morir de gripe, aunque los virus de la gripe son muy diferentes de los coronavirus.
“Se puede pensar en ello como algo parecido”, manifestó Yang. “Aunque el virus es diferente, el efecto final es el mismo”.
El efecto de la edad
Los enfermos de mayor edad se han enfrentado al mayor riesgo de muerte, según el estudio de pacientes chinos realizado por investigadores del Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Mientras que la tasa de mortalidad general de los pacientes del estudio fue del 2.3%, resultó en 8% para los que tenían 70 años y en 14.8% para los de 80 años o más.
Sorprendentemente, no hubo decesos entre los bebés, niños pequeños o menores de 10 años. Eso es extraño porque con otras enfermedades respiratorias como la gripe, los muy jóvenes y los muy viejos enfrentan el mayor riesgo de muerte.
“El virus parece ser realmente benigno en los niños”, señaló Yang. “Eso se aplica incluso a los menores de un año, lo que es realmente extraño. Normalmente, los pequeños menores de un año son muy susceptibles a muchas cosas”.
Una posible explicación de esto es que los niños tienen un sistema inmunológico menos desarrollado, precisó. En este caso, un sistema inmunológico inmaduro podría evitar que el cuerpo desencadenara una inflamación lo suficientemente grave como para provocar neumonía, shock séptico y fallo múltiple de órganos.
Rong-Gong Lin II is a metro reporter, specializing in covering statewide earthquake safety issues. The Bay Area native is a graduate of UC Berkeley and started at the Los Angeles Times in 2004.
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